previous pauseresume next

اثر حاد و مزمن بلوک کننده کانال کلسیمی نوع N، زیکونوتید (امگا – کونوتوکسین)، بر اختلال حافظه و بیان گیرنده NMDA در هیپوکامپ در سندروم قطع مصرف مورفین، در دانشکده داروسازی و علوم دارویی

وابستگی فیزیکی در اثر مصرف طولانی مدت مورفین و به دنبال آن علائم سندروم محرومیت، بروز پیدا می کند. در افراد وابسته به مورفین و ترک داده شده، اختلالات حافظه در اثر نارسایی در نواحی مختلف مغز ایجاد می گردد. در مطالعه قبلی اثرات رضایت بخش نیمودیپین بعنوان بلوک کننده کانال کلسیمی نوع Lبر تخفیف علام سندروم محرومیت و متعاقب آن اختلالات حافظه ناشی از آن، بررسی شد. هدف از این مطالعه بررسی اثر زیکونوتید (امگا- کونوتوکسین)، بعنوان بلوک کننده کانال کلسیمی نوع N، بر علائم سندروم محرومیت و اختلال حافظه ناشی از آن می باشد. وابستگی فیزیکی در حیوانات با تزریق داخل صفاقی دوزهای افزایش یافته مورفین (mg/kg۱۰-۵) در طی ۷ روز ایجاد گردید. القاء علایم محرومیت با تزریق داخل صفاقی نالوکسان (mg/kg۲) و یا به صورت خودبخودی صورت گرفت. تجویز زیکونوتید داخل نخاعی و به صورت حاد (تک دوز (mg/rat۱) و مزمن (mg/rat۱، mg/rat۳/۰، mg/rat۱/۰) انجام گرفت. علائم محرومیت ثبت گردید و حافظه توسط تست تشخیص اشیاء مورد بررسی قرار گرفت. شاخص شناسایی (RI)و مدت زمان T1برای حیوانات هر گروه اندازه گیری شدند. پس از آزمایش رفتاری، مغز حیوانات جدا گردید و میزان بیان زیر گروه های گیرنده NMDAتوسط وسترن بلوت مورد ارزیابی قرار گرفت.

نتایج بدست آمده حاکی از آن بود که تجویز زیکونوتید به صورت حاد و مزمن سبب کاهش شدت علائم سندروم محرومیت مورفین و اختلالات حافظه به دنبال آن می گردد. احتمالاً این امر از طریق مختل کردن نقل و انتقال گلوتامات و تنظیم رو به بالا (Upregulation)این گیرندها صورت می گیرد.

 
 
 

ورود کاربر