previous pauseresume next

بررسی اثر آگونیست گیرنده آدنوزین (NECA‏)A2b در القاء آپوپتوز از طریق مسیر بیوشیمیایی وابسته به میتوکندری در رده سلولی سرطان تخمدان OVCAR-3 در دانشکده داروسازی و علوم دارویی اصفهان

به گزارش روابط عمومی دانشکده، در تاریخ چهارشنبه ۱۱/۴/۹۳ خانم سیما حاجی احمدی دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی از رساله خود تحت عنوان « بررسی اثر آگونیست گیرنده آدنوزین (NECA‏)A۲bدر القاء آپوپتوز از طریق مسیر بیوشیمیایی وابسته به میتوکندری در رده سلولی سرطان تخمدان OVCAR-3» که به راهنمایی آقایان: دکتر محمود آقایی و دکتر مجتبی پنجه پور انجام شده و به شماره طرح تحقیقاتی ۳۹۱۴۳۷ به ثبت رسیده است، با موفقیت دفاع نمود.

سرطان تخمدان چهارمین علت مرگ به دلیل سرطان در زنان است. اخیراً کشف روند مولکولی ایجاد و پیشرفت سرطان منجر به شناسایی اهداف مولکولی سلول های سرطانی شده است. بطوریکه با هدف قرار دادن مسیرهای انتقال پیام درون سلولی می توان سلولهای سرطانی را از بین برد. انتقال پیام های مولکولی از سطح خارج سلولی به واسطه اتصال لیگاند خارج سلولی به گیرنده خود صورت می گیرد. گیرنده A۲bیکی از تنظیم کننده های رشد سلول به حساب می آید. در این مطالعه مکانیسم این گیرنده در تکثیر و آپوپتوز سلول های OVCAR-3و Caov-4سرطان تخمدان انسانی مورد بررسی قرار گرفت.

جهت بررسی اثر NECAبه عنوان آگونیست گیرنده A۲bدر مهار رشد سلول های سرطان تخمدان از تست MTTاستفاده گردید. اثرات NECAدر القای آپوپتوز با استفاده از روش AnnexinV-FITC/PIارزیابی شد. همچنین تاثیر NECAبر میزان پتانسیل غشای میتوکندری با استفاده از پروب JC-1بررسی شد. در نهایت میزان بیان پروتئین های تنظیم کننده آپوپتوتیک، Baxو Bcl-2در سلول های تیمار شده با  NECAبه کمک تست وسترن بلات ارزیابی شد.

یافته های این تحقیق نشان داد که در هر دو رده، NECAدر غلظت های بالاتر از ۱ میکرومولار به طور معنی داری در مقایسه با کنترل اثر مهار تکثیر دارد. همچنین با افزایش غلظت NECAدرصد فراوانی سلول های آپوپتوتیک در مقایسه با سلول های کنترل افزایش یافت. بررسی مکانیسم مولکولی آپوپتوز نشان داد که NECAبه صورت
معنی­داری باعث کاهش پتانسیل غشای میتوکندری، افزایش بیان Baxو کاهش بیان Bcl-2در هر دو رده سلولی
می­گردد.

دستاورد نهایی:مطالعه حاضر یک مکانیسم احتمالی را برای کنترل رشد سلول­های سرطان تخمدان از طریق
فعال سازی گیرنده آدنوزینی A۲bمعرفی می کند. با توجه به کاهش پتانسیل غشای میتوکندری و افزایش بیان Baxدر حضور NECA، مسیر میتوکندریایی در القای آپوپتوز تائید می گردد.


 
 
 

ورود کاربر

CAPTCHA
این سؤال جهت بررسی این است که آیا شما یک بازدید کننده انسانی هستید یا نه، و برای جلوگیری از ارسال اسپم خودکار.
CAPTCHA ی تصویری
کاراکترهای نمایش داده شده در تصویر را وارد کنید.